Antiplaquetário vs Anticoagulante

A coagulação sanguínea é um processo extremamente complexo que envolve plaquetas, fatores de coagulação e células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos. É um importante mecanismo de proteção que limita a perda de sangue após o trauma. Também é uma etapa crítica na cicatrização de feridas, porque a estrutura de fibra formada na coagulação atua como a base para a qual as células multiplicadoras migram. O dano aos vasos sanguíneos coloca em contato as células sanguíneas e a matriz extracelular altamente reativa. As células sanguíneas se agarram aos locais de ligação no material extracelular. A ativação e agregação plaquetária são o resultado imediato dessa ligação. Mediadores inflamatórios secretados por plaquetas danificadas e células endoteliais ativam as células sanguíneas para produzir vários produtos químicos potentes. Mais plaquetas são ativadas devido a esses produtos químicos e um tampão de plaquetas se forma sobre a lacuna no endotélio. O número e a função das plaquetas estão diretamente correlacionados ao sucesso do processo. Trombocitopenia significa baixo número de plaquetas e trombastenia significa má função plaquetária. O tempo de sangramento é o teste que avalia a integridade da formação de plaquetas. A via intrínseca e a extrínseca são as duas rotas pelas quais a coagulação progride a partir daqui.

O fígado produz fatores de coagulação. As doenças hepáticas e as anormalidades genéticas levam à má produção de vários fatores de coagulação. Hemofilia é uma situação dessas. A via extrínseca, também conhecida como via do fator tecidual, envolve os fatores VII e X, enquanto a via intrínseca envolve os fatores XII, XI, IX, VIII e X. As vias intrínseca e intrínseca levam à via comum que começa com a ativação do fator X. A malha de fibrina se forma como resultado do caminho comum e fornece a base acima mencionada para outros processos celulares.

Antiplaquetário

Antiplaquetários são drogas que interferem na formação de plaquetas. Em essência, esses medicamentos interferem na ativação e agregação plaquetária. Esses medicamentos podem ser utilizados como profilaxia para a formação de coágulos, para tratar eventos trombóticos agudos e como antiinflamatórios. Inibidores da ciclooxigenase, inibidores do receptor ADP, inibidores da fosfodiesterase, inibidores da glicoproteína IIB / IIA, inibidores de tromboxano e inibidores da recaptação de adenosina são algumas classes conhecidas de medicamentos. O sangramento gastrointestinal é o efeito colateral mais comum desses medicamentos.

Anticoagulante

Anticoagulantes são drogas que interferem na cascata da coagulação. Heparina e varfarina são os dois anticoagulantes mais conhecidos. Esses medicamentos podem ser usados ​​como profilaxia para prevenir trombose venosa profunda, embolia e também para tratar tromboembolismo, infartos do miocárdio e doenças vasculares periféricas. Esses medicamentos agem inibindo os fatores de coagulação dependentes da vitamina K e ativando a anti-trombina III. A heparina não está disponível como comprimido enquanto a varfarina está. A heparina e a varfarina devem ser iniciadas juntas, porque a varfarina aumenta a coagulabilidade do sangue por cerca de três dias e a heparina fornece a proteção necessária contra eventos tromboembólicos. A varfarina aumenta o INR e, portanto, o INR é usado como um método para monitorar o tratamento. Após a fibrilação atrial, o INR deve ser mantido entre 2,5 e 3,5. Portanto, o acompanhamento regular é essencial.

Antiplaquetário vs Anticoagulante

• Drogas antiplaquetárias bloqueiam a formação de plaquetas, enquanto os anticoagulantes interferem nas vias extrínseca e intrínseca.

• As antiplaquetárias geralmente podem causar sangramento gastrointestinal devido ao aumento da secreção ácida, enquanto os anticoagulantes podem causar sangramento devido à trombocitopenia.

• Antiplaquetários podem ser administrados durante a gravidez, enquanto a varfarina não deve ser.